Можно рекомендовать следующие мероприятия по модификации образа жизни: 

• дробное питание (4–5 раз в день, равномерными порциями с одинаковым распределением жирсодержащих продуктов в рационе);
  
• отказ от переедания;
  
• достаточная физическая активность;
• употребление разнообразной пищи с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина (нерафинированные растительные жиры несколько ограничиваются только у лиц с избыточной массой тела);
  
• выбор рациона с достаточным количеством пищевых волокон, содержащихся в зерновых продуктах, овощах и фруктах;
  
• найти баланс между количеством принимаемой пищи и уровнем физической активности (для стабилизации веса со стремлением к идеальной массе тела с поправкой на возраст).

Всем пациентам, страдающим ХП, рекомендуется полный отказ от употребления алкоголя и курения с целью снижения частоты обострений и смертности.

Пациентам с желчекаменной болезнью с целью профилактики приступов билиарного панкреатита рекомендовано проведение хирургического лечения: холецистэктомии, эндоскопической холедохолитоэкстракции.

Основной симптом ХП — боль в животе, которая нередко отдает в спину, усиливаясь после приема пищи и уменьшаясь в положении сидя или наклоне вперед. Боль наблюдается у 80–90% пациентов, у 10–20% отмечается «безболевой панкреатит». Приступы боли могут рецидивировать (в некоторых случаях возникают лишь непродолжительные приступы боли длительностью до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов), иногда пациенты испытывают постоянную боль или тяжелые и длительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1–2 месяца, что чаще наблюдается при алкогольном ХП.

Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ, проявляющаяся клинически, возникает только при снижении функциональной активности железы более чем на 90%. Клиническими проявлениями нарушения всасывания жиров являются стеаторея и метеоризм, потеря массы тела (у 30–52% пациентов). Алкогольный панкреатит чаще, чем панкреатит другой этиологии, приводит к экзокринной недостаточности. У пациентов с алкогольным панкреатитом признаки мальдигестии возникают в среднем через 10 лет от появления первых клинических симптомов.

Эндокринная панкреатическая недостаточность со временем развивается у 70% пациентов с ХП в виде нарушения толерантности к глюкозе. Сахарный диабет возникает при длительном течении ХП, вероятность возникновения сахарного диабета постепенно возрастает спустя 10 лет от начала манифестации ХП.

Панкреатогенный СД отличается более высоким риском развития гипогликемии и сниженной частотой кетоацидоза. Такие осложнения как макро-/микроангиопатия, нефропатия, нейропатия и ретинопатия являются столь же частыми, как и при диабете 1 типа.

Диагноз ХП устанавливается на основании характерных жалоб у пациента с факторами риска, изменений, которые выявляет врач при обследовании живота, лабораторных и инструментальных данных.

Определение активности альфа-амилазы и липазы в сыворотке крови рекомендуется пациентам с ХП в первые сутки обострения заболевания и в дальнейшем в динамике для диагностики осложнений и рецидива острого панкреатита на фоне ХП.

Уровень амилазы и липазы крови при ХП может быть незначительно повышен, в пределах нормальных значений или ниже нормальных значений, что объясняется очаговостью воспалительного процесса и выраженностью фиброза ПЖ. 

Определение содержания жира в кале при стандартном копрологическом исследовании с микроскопией капелек нейтрального жира отличается низкой чувствительностью, поэтому необходимо проводить анализ 3-кратно и учитывать рацион питания в это время.

Для диагностики экзокринной панкреатической недостаточности в клинической практике у пациентов с ХП определяют активность панкреатической эластазы-1 в кале. Эластаза-1 сохраняет относительную стабильность по сравнению с другими ферментами ПЖ при прохождении по желудочно-кишечному тракту. Наибольшие преимущества имеет определение эластазы в кале иммуноферментным методом (с помощью моноклональных антител): данным способом определяется лишь эластаза человека, поэтому результаты теста не зависят от проведения заместительной терапии. Исследование неинвазивное и относительно недорогое, но имеет низкую чувствительность при легкой и умеренной внешнесекреторной недостаточности ПЖ, и низкую специфичность при определенной патологии желудочно-кишечного тракта, не связанной с ПЖ. При легкой степени недостаточности внешнесекреторной функции чувствительность метода составляет только 63%. Диагностическая точность определения эластазы-1 в кале резко снижается при ускорении пассажа, диарее, полифекалии, приводя к ложноположительным результатам (низким значениям эластазы-1) за счет разведения фермента; аналогичная ситуация может отмечаться при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке за счет бактериального гидролиза эластазы. Степень экзокринной панкреатической недостаточности возможно оценивать после купирования/минимизации основных проявлений экзокринной панкреатической недостаточности (диареи, стеатореи) на фоне начальной терапии современными ферментными препаратами.

Снижение содержания эластазы-1 в кале свидетельствует о первичной экзокринной недостаточности ПЖ (0–100 мкг/г — тяжелая; 101–200 — средняя или легкая), что является показанием для пожизненной, чаще всего высокодозной заместительной ферментной терапии. Определять уровень эластазы-1 в динамике практически не имеет смысла, т. к. количество оставшихся, функционально готовых клеток ПЖ к секреции не может увеличиться. Определение активности эластазы-1 в кале рекомендуется использовать для диагностики ХП при неопределенных результатах методов визуализации, когда экзокринная панкреатическая недостаточность будет служить косвенным признаком ХП.

Для оценки эндокринной недостаточности ПЖ рекомендуется регулярное (не реже 1 раза в год) исследование уровня гликированного гемоглобина, уровня глюкозы крови натощак или проведение глюкозотолерантного теста. Международный экспертный комитет рекомендовал использовать для диагностики сахарного диабета HBA1с (при уровне ≥6,5%), а не концентрацию глюкозы в крови.

Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявить только выраженную кальцификацию в проекции ПЖ. Данный метод является устаревшим.

Для первичной диагностики ХП у пациентов с клиническими симптомами, характерными для ХП, для исключения других причин боли в животе, рекомендуется трансабдоминальное УЗИ в связи с неинвазивным характером метода, простотой выполнения, достаточной специфичностью в определении основных проявлений ХП — увеличения размеров ПЖ, наличия расширения протока ПЖ, вирсунголитиаза и кальциноза паренхимы, постнекротических кист.

Трансабдоминальное УЗИ выступает в качестве метода первичного скрининга по поводу необъяснимой боли в животе. Этот метод позволяет выявить свободную жидкость в брюшной полости, оценить состояние печени, билиарного тракта, почек, заболевания которых может имитировать ХП или сопутствовать ему, в некоторых случаях — исключить хирургические или гинекологические заболевания. Исследование должно включать осмотр всех органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. Характерными ультразвуковыми признаками ХП являются: неоднородность структуры ПЖ за счет множественных гиперэхогенных тяжей — участков фиброза, наличие кальцинатов паренхимы и конкрементов в протоках ПЖ, диаметр ПП более 2 мм, постнекротические кисты. Диффузные изменения паренхимы ПЖ и увеличение ее размеров без перечисленных выше изменений не позволяют утверждать о наличии ХП. Трансабдоминальное УЗИ способно подтвердить диагноз ХП на поздней стадии, выявить кальцификацию ПЖ и внутрипротоковые кальциевые конкременты (в случае, если их размер превышает 5 мм), псевдокисты, дилатацию главного панкреатического протока и его боковых ветвей, атрофию паренхимы ПЖ. Благодаря высокой чувствительности к жидкостным образованиям УЗИ является методом выбора для наблюдения за пациентами с псевдокистами ПЖ.

В случае отсутствия признаков ХП при трансабдоминальном УЗИ рекомендовано продолжение диагностического поиска — выполнение других инструментальных исследований — КТ органов брюшной полости с внутривенным болюсным контрастированием, по показаниям — МРТ и/или эндосонографии панкреатобилиарной зоны. Трансабдоминальное УЗИ не способно выявить ХП на ранних стадиях, существенно уступая КТ качеством изображения, пространственным и контрастным разрешением.

Исследование уровня IgG4 сыворотки крови рекомендуется пациентам с подозрением на аутоиммунный панкреатит и при дифференциальном диагнозе с раком ПЖ. Выявление повышенных уровней IgG4 и IgG, гипергаммаглобулинемии в крови может помочь в диагностике аутоиммунного панкреатита и дифференциальном диагнозе очаговой псевдотуморозной формы панкреатита с опухолями ПЖ.

Оценка нутритивного статуса базируется на расчете индекса массы тела (ИМТ), оценке потери веса, наличии косвенных признаков трофологической недостаточности при общем осмотре больного — анемии, трофических расстройств кожи, белковой недостаточности и т. п. Лабораторная оценка нутритивного статуса основывается на использовании сочетания простых тестов — определение общего белка, альбумина, абсолютного числа лимфоцитов периферической крови, уровня гемоглобина. Расширение спектра биохимических маркеров трофологической недостаточности до определения концентраций ретинол-связывающего белка, витамина B₁₂, фолиевой кислоты, трансферрина, магния, цинка позволяет детально оценить пищевой статус у больного ХП.

Поскольку у 90% и более пациентов ХП с наличием различных маркеров трофологической недостаточности имеется снижение массы тела, то даже у пациентов с ХП с нормальным или повышенным ИМТ часто развивается трофологическая недостаточность, а похудание является наиболее значимым потенциальным маркером риска развития трофологической недостаточности.

При ХП пациентам рекомендуется выполнение однократной оценки минеральной плотности костной ткани (методом рентгеновской денситометрии) с целью ранней диагностики остеопороза, развивающегося на фоне экзокринной панкреатической недостаточности и мальабсорбции витамина D.